银屑病是一种常见的慢性自身免疫性疾病，它的主要特征是皮肤的鳞片状增生和红斑。这种疾病也与内源性炎症有关，尤其是来自细胞因子和趋化因子的系统性影响。银屑病的积极炎症反应可以通过各种生化途径和氧化应激机制进行评估。
银屑病的内环境炎症主要表现在以下几个方面：
1. 细胞因子的产生和毒性
银屑病的皮损表现出细胞因子（如肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ和白细胞介素等）的放大，有时还伴随着免疫复合物的沉积。这些细胞因子作用于皮肤的角质细胞、表皮细胞和皮肤免疫细胞，导致细胞去发生病理变化和细胞毒性。此外，某些趋化因子也被肢体皮肤细胞产生，并呈现出毒性和促炎作用。
2. 细胞外基质的改变
银屑病皮肤中的基质分子（如纤维蛋白和透明质酸）的数量总体上下降，可能因为这些基质因在角质层中被过度合成和分泌，而在真皮层中失去了重要功能。一些趋化因子和细胞因子还可能通过激活Hyaluronan酶的方式，使透明质酸分子减少，进一步加剧了基质分子的改变。
3. 代谢物的水平和氧化应激
人类铜转运蛋白1（hCTR1）在皮肤和身体其他部分的表达水平与银屑病炎症程度相关，表明该疾病的发生与机体中代谢异常有关。水平异常也被认为是银屑病氧化应激的一个标志。氧化应激和代谢紊乱的情况下，游离基和自由基的过度产生可以导致皮肤蛋白质的氧化损伤和DNA损伤。
总之，银屑病的内环境炎症是多个分子和反应的复杂系统，尽管已知的细胞因子、基质分子和代谢物有所不同，但它们都引起细胞变异和毒性作用。未来的研究将着重于对银屑病炎症反应的综合分析，并调查可能的靶向治疗方法。
